Қазақ Энциклопедиясы - Қатысушы үлестері [kk-kz]

Психикалық аурулар

2014-05-10T15:10:00Z

BotaRaiym: Жаңа бетте: Шизофренияның этиологиясы мен патогенезі жеке нозологиялық бірлік ретінде бөл...

Шизофренияның этиологиясы мен патогенезі жеке нозологиялық бірлік ретінде бөлінгеннен кейінгі арнайы оқудың пәніне айналды. Э.Креплин шизофрения токсикоз, әсіресе, жыныс бездерінің қызметінің бұзылысынан болады деп санады. Шизофренияның токсикалық табиғатты идеясы кейінгі бірнеше зерттеулерде де жалғасын тапты. Сөйтіп, шизофренияның дамуын белок алмасуы бұзылысы мен науқас организмінде азот өнімдерінің жиналуымен байланыстырды. Бірнеше онжылдықтар бұрын шизофренияның токсикалық табиғатты идеясы осы аурумен науқастардың қан сарысуынан арнайы затты анықтаумен таныс болды. Бірақ шизофрениямен науқастарда арнайы заттың болу идеясы, мысалы тараксеина [Хисс Р., 1958], кейін дәлелденбеді. Шизофрениямен науқастардың қанында мембранотропты токсиндер анықталды. Айқын токсикалық фактор мен шизофрениялық процестің қатерлі болуы арасындағы кореляция анықталды. Бұл идея шизофренияның иммунологиялық гипотезін дамытты. Шизофрения кезіндегі жүйке жүйесіне кері әсер ететін активті фактор аутоантиген мен аутоантидене түзілуіне әкеледі, олар өз кезегінде ми тіндерін зақымдайды. Олардың саны ауру дың қатерлігіне байланысты. Соңғы кездері арнайы зерттеулер мен тәжірибелер арқасында шизофрения патогенезінде ОЖЖ-нің негізгі медиаторларының (дофамин, серотонин, норадреналин) алмасуының бұзылысы жатқаны анықталды. Нәтижесінде катехоламин, индол гипотезалары пайда болды. Біріншісі шизофрениямен науқастардың миындағы нейробиологиялық процестердің бұзылу механизмінде норадреналин мен дофамин дисбалансы жатқанымен түсіндіріледі. Индол гипотезасын ұстанушылар шизофренияның дамуын серотонин мен басқа индол туындыларының дисбалансымен түсіндірді. Шизофренияның дамуында тұқымқуалау факторларының ролі анықталды. Шизофренияның жақын туыстардың арасында даму жиілігі тұқымқуалау аурулары жоқ популяциялармен салыстырғанда едәуір жоғары. Сонымен, қазіргі уақыттағы мәліметтер шизофрения және онымен ұқсас психикалық бұзылыстар мультифакториальды және мүмкін болса полигенді табиғатты аурулар екенін дәлелдейді.
Клиникалық көрінісі. Шизофрения кез келген жаста дамуы мүмкін. Бірақ жиі жас кезде дамиды(20-23 жас). Және кейбір шизофренияның түрлерінің дамуына арнайы «оптимальды» уақыт болады. Мысалы, параноидты түрі 30 жастан жоғары кезде дамиды, ал неврозға ұқсас бұзылыстар, ойлау бұзылысы- жасөспірім мен жас кезде. Жиі преморбидті сипаттағы тұлғаның ерекшеліктері анықталады. Көбіне тұйықтық, физикалық белсенділігінің төмендігі, тәртіптілік, қиялға бейімділік, оңаша әрекеттерге көңіл бөлу (оқу, музыка тыңдау, коллекциялар жинау) жатады. Көп науқастар абстракты ойлауға жоғары қабілеттілікті көрсетеді, нақты ғылымды оңай меңгереді (физика, математика).
Аурудың алғаш пайда болғанын науқастың қалыпты өмір салтының өзгерісі көрсетеді. Ол өзінің бұрынғы сүйікті жұмыстарын ұмытады, туыстары мен достарына көз қарасын бірден өзгертеді. Бұрын тән болмаған қызығушылықтар пайда болады: философияға, дінге, этикаға, космологияға. Кейбір науқастар өзінің денсаулығына өте қатты мазаңдайды, ипохондриялықты көрсетеді, басқалары өздерін асоциальды ұстайды. Бұл процесс бұрынғы қоғамдық байланыстарының үзіліп, өршімелі аутизм дамуымен жүреді.
Манифестті кезеңнің белгілері көптеген клиникалық көріністерімен ерекшеленеді.
Ойлаудың бұзылысы шизофренияға ең тән белгі. Науқастар жиі басқарылмайтын ойлар легіне, ойлардың тоқтауына, «бітелуіне», параллельдігіне шағымданады. Осы құбылыстар науқасқа әңгімелесіп отырған адамды, оқығанды түсінуге кедергі болады. Жеке сөйлемдерден, сөздерден ерекше символды ойларды қағып алу, жаңа сөздерді шығару (неологизм) тән. Мәнсіз даналықпен айналысуға, ой толғауға (көп сөйлеу) бейімділік тән. Ауыр жағдайларда сөйлеу байланыссыздығы дамиды.Эмоционалдық бұзылыстар туыстарға бауыр басу мен жан ашу сезімдерін жоғалтумен басталады. Кейде ол туыстарды жек көрумен, қатыгез қатынаспен көрінеді. Уақыт өткен сайын сүйікті ісіне қызығушылық толығымен жойылады. Науқастар олақ болады, тіпті қарапайым тазалықты да сақтамайды. Науқастың міне-құлқы да айтарлықтай өзгереді. Тұйықтық ерте дамиды, туыстармен ғана емес, достарымен де байланыс үзіледі. Науқастар күтпеген қылықтарды жасайды, сөйлеу мәнері мен бетті қимылдату өзгереді. Бұлардың барлығы таныстарын таң қалдырады. Шизофренияға типті және әртүрлі сенестопатиялар тән. Сенестопатиялар ерсі, ерекше сипатта болады. Қабылдаудың бұзылысы есту галлюцинациясымен (жиі жалған галлюцинация) көрінеді. Бірақ кейде тактильді, иіс сезу, көру галлюцинациялары дамуы мүмкін. Аурудың типтік көрінісіне сандырақтың әртүрлі түрлері жатады- паранойялды, паранойдты, парафренді. Әсер ету сандырағы жиі псевдогаллюцинациямен бірге жүреді- Кандинский—Клерамбо синдромы. Қимыл-жігер бұзылыстары әртүрлі көріністермен жүреді. Ырықты қызметтің ең айқын бұзылысына кататоникалық синдром жатады, ол ступор мен қозумен көрінеді. Ступорлы жағдай кататоникалық қозу мен импульсивті қылықтармен үзілуі мүмкін. Кататоникалық синдром люцидті және онейроидты болып екіге бөлінеді. Люцидті кататония аурудың жағымсыз ағымын білдіреді және паранойдты шизофренияның соңғы кезеңдерінде жиі кездеседі. Онейроидты кататония аурудың жеделдігін көрсетеді және жиі реммисиямен аяқталады. Науқаста 1 сұраққа 2 пікір, 2 шешім болады (амбиваленттілік). Ол науқасқа дұрыс қимылдауға кедергі болады. Жиі ерік-жігері төмен болады (энергетикалық потенциалының редукциясы), ол әлсіздік, апатиямен аяқталады.
Параноидты түрі басқалардан жиі кездеседі. Аурудың кенет өзгеру белгілерімен қоса (аутизм, ойды құрастудың бұзылуы, эмоцияның төмендеуі мен орынсыздығы) осы түрдің клиникасының негізгі көрінісіне сандырақ жатады. Аурудың ағымы паранойялды, параноидты, парафренды синдромдар реттілігімен жүреді. Ауру жас және ересек кезеңде дамиды (25-40 жас). Эмоционалдық ақау көп жағдайда біртіндеп ұлғаяды және науқас туыстарымен байланысты ұзақ уақыт сақтайды. Көптеген науқастар ұзақ уақытқа еңбекке қабілеттілігін сақтайды, жанұясын сақтайды. Ауру ерте басталса сонша қатерлі ағымды болады.
Гебефрендік түрі - шизофренияның ең қатерлі түрлерінің бірі. Оның негізгі көрінісі- гебефрендік синдром. Диагноз балалық және ерсіз қимылдардың, ақымақтық түріндегі қозудың анықталуына негізделеді. Көңіл күйі бос, продуктивсіз эйфориямен, орынсыз күлкімен, агрессия, мәнсіз бұзылыстар, түсінбеушілік ұстамаларымен алмасады. Сөз сөйлеу реттілікті жоғалтады, қайталауларға, неологизмдерге толады, жиі сыни ұрысумен бірге жүреді. Іс-әрекеті қырсықтық пен негативизмге толы бағытсыз белсенділіктен тұрады. Науқастар қарапайым мәселелерді шеше алмайтын жағдайға жетеді, сондықтан үнемі бақылау мен күтуді қажет етеді. Ауру жасөспірім кезінде дамиды (13-15 жас) кейін ремиссиясыз өтеді.науқастар жұмысқа тұрмай мүгедек болып қалады.
Кататониялық түрі көбіне қимыл бұзылысымен сипатталды. Кататониялық ступор ұзаққа созылған ыңғайсыз, ерсіз, табиғи қалыпқа жатпайтын қалыпта тұрумен, шаршамаумен ерекшелінеді. Мысалы, басын жастықтан көтеріп жату (ауалы жастық синдромы), басты халатпен, жапқышпен жабу(капюшон синдромы). Бұл кезде бұлшық ет тонусы өте жоғары болады. Бұл науқастарға керек қалыпты алып, ұзақ сақтауына көмектеседі (каталепсия- балауызды ептілік). Науқастарға негативизм (ұсынысты, тілекке қарама-қарсы қимылды орындаудан бас тарту) мен мутизм (әңгімелесушінің сөзі мен бұйрығын түсіне алса да сөйлеудің толық жоғалуы) тән. Қимылсыздық стереотирті қозғалыспен- кататоникалық қозумен үзіледі. Кататонияның басқа көріністеріне әңгімелесушінің қимылын, пікір қайталау(эхопраксия, эхомимия, эхолалия), пассивті бағыну (нақты бұйрықты алғанынша қимылдамау) жатады.
Қарапайым түрі толық негативті симптоматикамен көрінеді. Ең жиі өршімелі апатико-абулиялық ақау кездеседі. Аурудың басында оқудан, жұмыстан бас тартады, қаңғыруға бейім болады, достары мен жанұясынан ажырайды. Кейін науқастар қоршаған ортада болып жатқан оқиғаларға мүлдем араласпайды, суық, эгоист болып кетеді; жинақтаған білім қорын жоғалтады, яғни интеллектің бұзылысын көрсетеді («шизофрениялық ақыл кемістігі»). Бұл түрге жасөспірім мен жастық кезде даму тән болады: ремиссиялық ағым, жылдам өршу, ерде мүгедектікке әкелу. Қарапайым шизофрения, гебефрения, люцидтік кататония ең қатерлі варианттарға жатады.
Шизофренияның ағымы. Ағымның типтері. А.А. Снежневскийдің жіктемесі бойынша 3 негізгі тип кездеседі: үзіліссіз, ұстамалы-прогредиентті, реккурентті. Үзіліссіз тип құрамына баяу былжырдан ауыр рогредиенттіге дейін жатады. Осы тип кезіндегі синдромдық спектрге невроз және психопатияға ұқсас синдромдар, сондай-ақ галлюцинаторлық, сандырақтық, кататониялық синдромдар атады. Ұстамалы-прогредиентті типіне үзіліссіз типтегі синдромдардың айқындалған қосарласуы тән. Ұстамаларға аффективті компоненттер қосылуы мүмкін. Паранойялды, параноидты, галлюцинаторлы, парафренды ұстамалар да дамуы мүмкін. Реккурентті тип айқын көрінетін полиморфты ұстамалармен сипатталады- таза аффективтіден сананың онейроидты күңгірттенуімен бірге кататониялық ұстама жатады. Көп науқастар өмірінде бір ғана жайылған ұстаманы басынан өткереді. Ұстаманың санына байланыссыз ауыр ақаулар бұл түрде дамымайды.
Емі Психотропты препараттармен емдеу қазіргі кездегі психикалық бұзылыстары айқын науқастарды емдеудің ең негізгі түрі болып саналады. Сандырақ, галлюцинация басым, қозу жағдайындағы айқын психикалық бұзылыстар кезінде нейролептиктерді қолданады- галоперидол, аминазин, трифтазин, азалептин және т.б. Кататоникалық симптоматика кезінде- этаперазин, мажептил, френолон, эглонил қолданылады. Шизофрения мен созылмалы сандырақтық бұзылыстар ұзақ емді қажет етеді. Бұл жағдайларда ұзақ әсерлі нейролептиктер қолданылады- модитен-депо, галоперидол-деканоат (инъекция 3-4 аптада 1 рет). Дозаны индивидуалды таңдайды және жеке сезімталдыққа байланысты ерекшеленуі мүмкін. Нейролептиктерді қабылдап жүрген, әсіресе, жо,ары дозаны, науқастарда неврологиялық кері әсер- нейролептикалық синдром дамиды: жалпы бұлшық еттік құрысумен, тремормен, жеке бұлшық еттердің спазмымен, бір орында отыра алмаумен, гиперкинездермен көрінетін дәрілік паркинсонизм дамиды. Бұл асқыныстарды алдын алу үшін антипаркинсондық ем- циклодол, акинетон және бензодиазепинді транквилизаторлар мен ноотропты препараттар қолданылады.
Невроз – өмірдегі жағымсыз жағдайларға тұлғаның реакциясы. Осы реакция нәтижесінде тұлға бұзылысы, сана және ес бұзылысы туындайды. Невроздардың келесі түрлері бар: неврастения, есіріктік невроз, жабыспалы қалып күй неврозы. Балалар неврозының этиологиясы: психикалық травма, биологиялық факторлар, психикалық факторлар, әлеуметтік факторлар. Невроз аурулары психогенияныд ең көп тараған түрі болып табылады. Невроздың ең бір елеулі ерекшелігі әдетте өзгеше дөрекі психозға, бейнелеуші, танымдық әрекеттің айқын бұзылуына соқтырмайтын, демек, мінез-кұлыктың айқын білінетін дұрыс емес күйлерін өзімен бірге тудырмайтын аурулы күйдің пайда болуы саналады. Дегенмен, бұл ауруда ағзаның үйреншікті қызметі едәуір қиындайды. Қоршаған ортаның өзгеруіне байланысты оның әдеттегі нәзік тепе-теңдігі қиындайды. Невроздық симптомдардың клиникасы өте алуан түрлі, соған орай, невроздың сипатымен ғана емес, сондай-ақ оның даму сатысымен де сипатталады. Невроздар невроздық реакциялар: 1) неврастения; 2) истерия; 3) жабысқақ күйлердің неврозы болып бөлінеді. Невроздық күйлердің аралас көріністерінің де болуы мүмкін. Мұндай жағдайларда белгілі бір невроздың диагнозы клиникалық жағынан басым жетекші синдромға қойылады. Неврастения адамға психикалық жарақаттық факторлар ықпал еткенде, бірақ үлкен күшпен емес, ұзаққа созылатын жағдайда, кейде бірнеше жыл бойына әсер еткенде болады. Үнемі психикалық зорлануды тудыратын мұндай жарақатты күй, мысалы, жанұядағы жиі болатын қолайсыздықтарға байланысты, сол сияқты жұмыстағы шиеленіскен қарым-қатынастан, жеке өмірдің сәтсіздігінен пайда болуы мүмкін. Неврастения ауруы негізінен 20-дан 40 жаска дейінгі адамдарда кездеседі. Әйелдерге карағанда еркектер жиі ауырады. Бұған тән симптом ашушаңдық болып табылады. Неврастениямен ауырған адам толқи бастап, бұрын өзі назар аудармаған ұсақ-түйектерді өз бойынан таба бастайды. Көшедегі шу, біреудің катты әңгімелескені, күлгені, кенет шыққан дыбыс, тіпті маңайдағылардың біреуінің түрі де — осының бәрі тітіркенуді туғызады. Ауру өзін ұстай алмайды, ашуланады, мақайындағыларға айқайлайды немесе жылапсықтайды. Бұл жағдайда әсерлену күші ете үлкен болмайды. Ашулану куйі сабасына тусу күйімен ауысады. Тітіркену әлсіздігі аталатын мұндай күй неврастениямен ауыратындарға өте тән болып келеді. Олардың ашулануы да, ашуларының басылуы да өте тез болады. Сол сияқты ұйқының бұзылуы да айрықша тән болып келеді. Ұйқы әдетте терең емес, үстіртін келеді, қымқиғаш түстер керіп, таяуда болған оқиғалар көрінісі пайда болады. Симптомдардың осындай бірыңғай болмауы неврастенияны екі түрге — ашуланғыштық және сарыуайымшылдық деген түрлерге бөлуге негіз береді. Жоғары дамыған жануарларда тәжірибе жасау жолымен алынған невроз тудыратын деректерді ескере отырып, И.П.Павлов неврастенияның осы аталған екі түріне алғаш рет патегенетикалық жағынан түсінік берді. Сонымен бірге мынадай да көзқарас бар: неврастения клиникасындағы айырмашылық дербес түрдің көріну; түріндегі емес, белгілі бір аурулық процестің әр түрлі сатыдағы көрінісі болып табылады. Истерия жедел, сондай-ақ азды-көпті әсер етуші әр түрлі психикалық тұрғыдан жарақаттаушы факторлардың ықпал етуімен пайда болады. Истериялық невроз патологиялық сипаттағы белгілері бар адамдарда тез пайда болады. Невроз түріндегі истерия белгілі бір жарақатты жағдайға реакция ретінде бұған дейін ешқандай истериялық белгісі болмаған адамда пайда болуы мүмкін. Истериялық невроз жастық шақта, бірақ көбінесе, әйелдерде жиі кездеседі. Бірақ бұл аурумен еркектер де аз ауырмайды. Истерияның негізгі белгілерінің бірі — үлкен сенгіштік пен аурудың өзін-өзі сендіруі. Осыдан келіп, симптоматикасындағы әдеттен тыс алуан түрліліктің болуы кеп шығады. Алуан түрлі истериялык, симптомдардың бәрін аурулардың мынадай топтары байқалатын схемаға бөлуге болады: 1) қимылдық кесел; 2) сенсорлық бұзылыстар мен сезімталдықтың бұзылуы; 3) вегетациялық бұзылыс-тар; 4) психикалық кеселдер. Ауру клиникасында бұл кеселдердің нағыз алуан түрде ұштасып келуі кездеседі. Қимылдық бұзылыстар. Истериялық талма, сол сияқты әр алуан түрдегі сал, парез, гиперкинез және басқалар түрінде көрінеді. Тірек-қимыл аппараты толық сақталғанның өзінде жүре алмауы мүмкін. Жүре алмайтын ауру тесекте жатып, аяғын қимылдата алады, аяғымен кез келген қозғалыс туғыза алады. Бірақ аяғынан тұруы мұң екен, босаңсып кетіп, адамның қолдарына сүйеніп қалады, сейтіп, өз аяғымен тұра алмайды. Кейде жүре алмайтын ауру мүлде тұрмастан төсекте бірнеше жыл өткізеді. Истериялық афонияның негізіне дауыс байланыстарының сал болуы жатады. Истерияға әр түрлі селкілдеген қимыл ретіндегі гиперкинездер тән болып келеді; Сенсорлық бұзылыстар немесе сезімталдықтың бұзылуы. Психикалық жарақат салдарынан истериялық соқырлық, меңіреулік, иіс, дәм сезімінің жоғалуы сияқты кез келген бұзылыстар пайда болуы мүмкін. Истериялық, ауырсынулар дененің әр түрлі бөліктерінде бас ауруы, ішкі ағзалардағы әр түрлі аурулар түрінде тұрақты орын алады да қарқындылығы жағынан да, сондай-ақ ұзақтығы жағынан да әр түрлі болып келеді. Вегетативтік бұзылыстар. Истерия кезінде тамақтың қысылып қалуы, өңештен астың журмеуі, ауа жетіспеушілікті сезіну, зәр жіберудің тежелуі, тегіс бұлшық еттің түйілуіне байланысты іс жүрмеу мен басқа да кеселдер кездеседі. Асқазан жолдарының қандай бір болмасын ауруына ішкі бас суйек қысымының жоғарылауына байланыссыз, бірақ қақпаның түйілуіне қатысты болатын истериялық құсу да байқалады. Мұндай құсу ас қабылдаған кез келген сәтте басталуы мүмкін, кейде асты көрген кезде де құсады, бірақ соған қарамастан әдетте шаршау сезімі мен жүдеуді туғызбайды. <ref>"Әлеуметтік мәнді аурулардың терапиясы және алдын алуы" Бекмурзаева Э.К., Туртаева А.Е., 2013 жыл</ref>
== Дереккөздер ==
<references/>
[[Санат: Аурулар]]

Созылмалы гепатиттер және бауыр циррозы

2014-05-10T15:07:28Z

BotaRaiym: Жаңа бетте: Созылмалы гепатит (СГ) – этиологиясы әртүрлі, 6 айдан ұзақ бауырдың созылмалы диф...

Созылмалы гепатит (СГ) – этиологиясы әртүрлі, 6 айдан ұзақ бауырдың созылмалы диффузды қабыну-дистрофиялық ауруы.
СГ этиологиялық факторлары:
1. Вирус. СГ вирусты гепатиттің А түрімен ауырғаннан соң 1-2% жағдайда, ал вирусты гепатиттің В түрінен соң 20% жағдайда туындайды. Кейде дельта-вирус, вирус С, Е түрлерімен ауырады, яғни олардан кейін бауыр ауруларымен белсенді ауырғаннан кейін 80% кем емес жағдайда туындайды.
2. Алкоголь, ол бауырдың майлы дистрофиясымен қатар созылмалы алкогольды және жіті гепатитті тудырады.
3. Созылмалы өндірістік интоксикациялар (хлорланған көмірсутегілер, бензол және оның гомологтары, қорғасын, фосфор, сынап, марганец және т.б.)
4. Бауырдың гепатотоксикалық әсері бар дәрілермен зақымдалулары (туберкулезге қарсы препараттар, антибиотиктер, сульфаниламидтер, аспирин, аминазин, анаболикалық стероидтар, метатрексат және т.б.). негізінде кез-келген дәріні ұзақ уақыт немесе оны үлкен дозада қолданса, бауырдың қызметіне және құрылымына қолайсыз әсер етеді.
5. Аутоиммунды (люпоидты) СГ – ағзаның иммунды реакциясының өзгеруі нәтижесінде дамиды.
6. Метаболикалық СГ - альфа 1-трипсин жеткіліксіз өндіруінен, Вильсона-Коновалова нәтиджесінде дамиды.
7. Бейспецификалық реактивті гепатит – АІТ аурулары вирусты гепатиттің ағымына қолайсыз әсер етуінде.
8. Холестатикалық гепатит – бауырдың экскреторлы функциясының бұзылуында дамиды.
Патогенезі: СГ кезінде ағзаның иммундық жүйесінің қалыптаспауында, әсіресе генетикалық бейімділігі бар адамдарда дамиды. Нәтижесінде вирусқа қарсы антиденелер жеткіліксіз бөлінеді, гепатоциттер Т-жасушалармен және антиденелермен бұзылады, содан гепатоцит элементтеріне аутоантиденелер түзіледі. Содан соң жасушалық лимфоцитарлы инфильтрация, порталды жолдардың фиброзы дамиды. Созылмалы А гепатитінде гепатоциттер сатылы түрде некрозданады.
Клиникасы: әртүрлі, негізінен:
1. Оң жақ қабырға астының тұрақты түрде, сыздап ауыруы. Физикалық жүктеме және салқындағанда күшейеді. Сирек иррадиация береді, егер берсе, онда оң жақ жауырынға.
2. Диспепсиялық синдром жүрек айну, тәбеттің жоғалуы, эпигастрийдегі ауырлық сезімі, кекіру, ас дәмінің бұрмаланып сезілуі, ауыздағы ащы дәм, іштің ұлғаюы, іш қату. Жүрек айну тағам және дәрілер қабылдаған соң күшейеді.
3. Астеновегетативті синдром - әлсіздік, шаршағыштық, еңбекке қабілеттіліктің төмендеуі, жиі «бауырлық жалқаулық» - күндіз сағат 5-6-ға дейін төсектен тұрмай жатуы, невроздылық, ипохондрия, дене салмағының төмендеуі, ұмытшақтық.
4. Кіші бауырлық жеткіліксіздік түріндегі симптомдар: қызыл иектің қанталауы, мұрыннан қан кету, терінің қышуы, несептің қараюы, нәжістің ақшылдануы, меноррагия, сарғаю, тамырлық жұлдызшалар, тырнақтардың бұзылуы.
5. Бауырдан тыс симптомдар – кезеңді түрде немесе ұзақ қызба, буындардың ауырсынуы, деформациясыз және қозғалысының шектелуімен, спленомегалия, бұлшықеттердің ауырсынуы.
Объективті: қарағанда терінің түсі сұр-қоңыр түсті, дене, мойын, бетте жиі терілік бөртпелер, тамырлық жасушалар, терілік телеангиоэктазиялар, тырналған орындар, ерлерде гинекомастия, бауырлық алақан (алқызыл-қызыл тері), бауырлық тіл, түктердің артуы, тырнақтардың өзгеруі. Васкулит көріністері – қанның ұю қызметінің бұзылуы және тромбоцитопенияға байланысты.
Бауырдың 2см-ден жоғары ұлғаюы және оның тығыздалуы – гепатомегалия деп аталады. СГ кезіндегі спленомегалия көбіне порталды гипертензияға байланысты болады. Сарғаю, эпизодты басталады, өршумен байланысты және бауырдың экскреторлы қызметінің бұзылуы туралы мәлімет береді.
Лимфоаденопатия – үдерістің белсенділігінің белгісі және ретикулоплазмоцитарлы жүйе реакциясымен байланысты. Қызба – бауырлық жасушалардың ыдырауы және иммунды жүйенің бұзылуы нәтижесінде туындайды, ал буындық синдром бауырдағы патологиялық үдерістің белсенділігін дәлелдейді.
Диагностикасы:
1) зертханалық белгілер:
a) қан сарысуында билирубиннің (байланысқан), трансаминаза ферменттерінің (ACT, АЛТ), лактатдегидрогеназының ЛДГ5 – фракцияларының, сілтілі фосфатазаның жоғарылауы - бауырлық-жасушалық жеткіліксіздігін айқындайды.
b) қан сарысуындағы альбуминдер, протромбин, холестерин, холинэстераза деңгейінің төмендеуі холестатикалық синдромда, яғни бауырдың дезинтоксикациялық қызметінің бұзылуында кездеседі.
с) ЭТЖ жоғарылауы, альфа-глобулиндер деңгейінің жоғарылауы, тұнбалық сынамалардың өзгеруі, иммуноглобулинов деңгейінің өзгеруі (тимол, С-реактивті ақуыз, гексоза, тетракомпоненттің төмендеуі) – мезенхималды - қабыну синдромына тән, ол үдерістің белсенділігін дәлелдейді.
d) тікелей емес билирубиннің, холестериннің, бетта-липопротеидтің, сілтілі фосфатазаның, альфа - глютаматтранспептидазаның, өт қышқылдарының, фосфолипидтердің жоғарылауы және несептегі уробилиногеннің төмендеуі - бауырдың экскреторлы қызметінің нашарлауын (холестатикалық синдром) айқындайды.
e) гиперспленизмде анемия, тромбоцитопения, лейкопения байқалады.
2) УДЗ – бауырдың құрылысы мен өлшемдерін анықтайды.
3) Бауырды сканирлеу – радиоизотопты зерттеу.
4) Магнитті томография.
5) Бауырдың тері арқылы пункциялық биопсиясы.
Бауыр циррозы (БЦ) – бауыр жасушасының дистрофиясымен, оның құрылымының өзгеріп, тыртықтанып бүрісуімен бауыр қызметінің жеткіліксіздігінің ұдайы өршуімен сипатталады.
Бауыр циррозы созылмалы гепатиттің 60% жағдайында кездеседі. Этиологиясына қарай цирроздың түрлері:
1. бауырдың вирусты зақымдалуы нәтижесінде
2. созылмалы алкоголизм нәтижесінде
3. холестатикалық (холестаз)
4. конституциональды-жанұялық (тағам рационында ақуыздың, витаминдердің жеткіліксіздігі)
5. токсико-аллергиялық фактор
6. созылмалы инфекция фонында дамитын (туберкулез, мерез, бруцеллез) және т.б. факторлар.
Патогенезі: бауыр циррозы морфогенезбен байланысты. БЦ даму механизміне қайталанып отыратын этиологиялық себеп – шарттардың әсерінен әртүрлі бауырлық тіндердің некрозы мен бауыр ретикулиндерінің тірегінің төмендеуінің мәні зор. Бауыр паренхимасының сақталған бөлігінің қанмен жабдықталуы бұзылып, тыртықтың пайда болуына әкеп соғады. Некроз ошағынан түскен вирустық ыдыратқыштар өсуінен сақталған жасушалар қалпына келуі күшейеді. Түзілген түйіндік регенерат, айналасындағы қан тамырлары өтетін тіндерді қысады. Қан ағуының бұзылуынан қақпалық көк тамырда қан қысымының көтерілуінің және қанайналым нашарлаған соң өлі еттенудің дамуына әкеледі. Ақаулы айналым түзіледі: некроз - қабыну - неофибриллогенез – гепатоциттердің қанмен қамтамасыз етілуі бұзылуы - некроз – дәнекер тінінің өсуі.
Клиникасы: Бауыр циррозының клиникалық көрінісі бауыр жасушаларының зақымдануының дәрежесіне байланысты болады. Бауыр аймағында ауыру сезімінің пайда болуы оң жақ қабырға астынан бүкіл ішке ауыру сезімінің жайылуы, сыздаған ауыру сезімі физикалық жүктемеден кейін немесе қою майлы тағам жегеннен кейін сезіледі. Ауыру сезімі бауырдың сыртқы қабығының керілуімен ұлғаюынан немесе өлі еттену ошақтарының бауыр қабығына жақын орналасуынан болады. Диспепсиялық көріністер тәбетінің төмендеуінен немесе жойылуынан, оң жақ қабырға астында тамақтанғаннан кейін ауыру сезімінің пайда болуымен, жүрек айнуы, құсу, іштің кебуі (әсіресе майлы тағам қабылддағаннан кейін), негізінен өттің секрециясының бұзылуы асқорытудың бұзылуына әкеліп соғады, ол алкогольді гастроэнтеритпен өт жолдары дискенизиясының қатар өтуімен байланысты болады. Науқастың жұмысқа қабілетінің төмендеуі, жалпы әлсіздік, тез шаршағыштық, ұйқысының бұзылуы бауыр циррозы кезінде жиі байқалады.
Көріп қарап тексергенде БЦ мынандай белгілерді байқауға болады: жүдеу – бауырдың қақпалық циррозымен ауыратын науқастарға тән, ауырудың қатты ұлғайған кезінде, науқастардың тері асты май қабатының жоғалуы ғана емес, бұлшықеттердің де семуі болады, әсіресе иық бұлшықеттерінің семуін бірден байқауға борлады. Мұндай науқастарға тән көрініс: бет әлпеті азыңқы, терісі бозарған, сарғыш, тілі мен ерні ашық қызыл түсті, теріде эритемалар, аяқтары жіңішкеріп, іші ұлғайған, аяқтары ісінген, құрсақ қабырғаларында, тері асты көктамырларының үлкейіп көрінуі байқалады.
Сарғаю билиарлы цирроз ауруынан басқа жағдайларда да кездеседі, ол бауырлық тіндердің некрозына байланысты, гепатоцеллюлярлы жеткіліксіздігімен көрінеді. Сарғаюға тән белгі нәжістің түссізденуі, ұлтабардың ішіндегі сұйықтықтың құрамында оттегінің болуымен сипатталады, кейде теріде қышыну белгілері болады. Цирроздың «кіші» белгілері:
1. қан тамырлық «жұлдызшалар», олардың көбеюі аурудың өршуін көрсетеді
2. алақандағы эритемалар («бауырлық алақан»)
3. қызыл, жалтыраған ерін, ауыз қуысы шырышты қабаты қызарған, тілі жылтыр, тегістелген, қызыл
4. ерлерде гинекомастия, әйелдерде аменорея
5. ксантоматозды терідегі дақ
6. саусақ басы барабан таяқшалары тәрізді, терісі қызарған.
Шемен – қақпалық циррозға тән белгі. Сарысу біртіндеп жиналып, ол үлкен мөлшерге жетеді, сол кезде науқастарда ентігу байқалады.
Пальпацияда – бауыр ұлғайған, тығыз, беткейі тегіс емес. Төменгі қыры өткір.
Көкбауыры ұлғайған - спленомегалия. Аускультацияда – систолалық шу, тахикардия.
Зертханалық мәліметтер: қанда анемия, лейкопения, тромбоцитопения және ЭТЖ жоғарылауы. Байланысқан билирубин жоғарылайды, сілтілі фосфатаза белсенділігі, жалпы липидтер, фосфолипидтер және холестерин, альфа-глобулиндер және бетта-липопротеидтер деңгейі артады.
Несепте – уробилиноген және нәжісте - стеркобилиноген.
Бауырда қабыну үдерісінің белсенділігі артса, альфа2-глобулиндер, ал сарғаюда - бетта-глобулиндер деңгейі артады.
Бауыр функциясы зақымдануының сезімталдық көрсеткіші болып сарысудағыхолинэстераза белсенделігінің төмендеуі табылады. Цирроз өршігенде трансаминаза белсенділігі артады.
Аспаптық зерттеулерден қолданылатындары:
1. Радиоизотопты сканирлеу, мұнда изотоптардың шашыраңқы таралуын көреміз.
2. УДЗ – қақпа көктамырының жағдайын, диаметрін анықтайды. диаметрінің 1,4мм-ден артуы циррозға тән.
3. Асқорыту жолының рентгеноскопиясында өңеш көктамырларының варикозды кеңеюін анықтайды.
4. Фиброгастроскопия.
5. Компьютерлік томография.
Аурудың ағымы әдетте өршімелі. Ұзақтығы орташа 3-5 жыл.
БЦ асқынулары:
1. Гепатолиеналды синдром, ол гиперспленизммен, яғни бауыр мен көкбауырдың ұлғаюымен сипатталады.
2. Ісінулік-шемендік синдром.
3. Энцефалопатия.
4. Кеңейген өңеш көктамырларынан қан кету.
5. Гепатореналды синдром - ерте азотемия, мочевина белгілерімен, тәуліктік диурездің төмендеуі, шөлдеу және т.б. <ref>"Әлеуметтік мәнді аурулардың терапиясы және алдын алуы" Бекмурзаева Э.К., Туртаева А.Е., 2013 жыл</ref>
== Дереккөздер ==
<references/>
[[Санат: Аурулар]]

Артериялық гипертензия

2014-05-10T15:05:24Z

BotaRaiym: Жаңа бетте: Артериялық гипертония немесе артериялдық гипертензия – артериялдық қысымның ж...

Артериялық гипертония немесе артериялдық гипертензия – артериялдық қысымның жоғарылауын білдіретін симптом. Артериялдық гипертензия гипертониялық аурудың және басқа да симптоматикалық артериялық гипертонияның негізгі белгісі болып табылады. Гипертониялық ауру (эссенциалды гипертензия) жүрек-қантамыр ауруларының ең жиі тараған түріне жатады. Гипертониялық ауру барлық артериялдық гипертониямен ауыратындардың 65-75%, симптоматикалық артериалық гипертониямен ауыратындар - 25-35% құрайды.
АГ синдромының белгілері
Бастапқы кезеңдерінде науқастар еңбекке қабілеттіліктің төмендеуіне, жалпы әлсіздікке, жұмысқа ден қоя алмауына, ұйқысыздыққа, өтпелі бас ауруына, бас айналуға, құлақтың шуылдауына, бастағы ауырлық сезіміне, кейінірек физикалық жүктеме кезіндегі ентігуге, бас ауруы мен бас айналудың тұрақты сипат алуына шағымданады.
Ағымының 4 нұсқасын ажыратады:
1 - қатерлі (тез өршитін);
2 – баяу өршитін;
3 - өршімейтін;
4 – қайтымды дамуымен;
Қатерлі түрінде АҚ бастапқы кезден-ақ тез өршиді, АҚ өте жоғары сандарына жетеді ( 220/130-140 мм с.б.б. жоғары), көз түбінің торқабықтың және көру нервінің ісінуі ретінде зақымдалады, геморрагиялар болады; бүйрек тамырларындағы органикалық өзгерістер (фибриндік некроз) орны алуы да жиі кездесіп отырады. Сонымен қатар гипертониялық энцефалопатиялар, ми қанайналымының бұзылысы, жіті солқарыншалық және бүйректік жеткіліксіздік дамиды.
Гипертониялық криз
Гипертониялық ауруға кезеңді түрде АҚ көтерілуі – гипертониялық криздер тән. Криздердің дамуына психикалық жарақаттар, жүйкелік қозу, атмосфералық қысымның ауытқуы әсер етеді. Гипертониялық криз әртүрлі ұзақтықтағы (бірнеше сағаттан бірнеше күнге дейін) АҚ кенеттен көтерілуімен байқалады, ол бастың бірден ауыруымен, бас айналумен, ыстық сезімінің болуымен, тершеңдікпен, жүрек қағуымен, жүрек тұсының шаншып ауруымен, кейде көрудің бұзылуымен, жүрек айнумен, құсумен сипатталады. Ауыр жағдайда криз кезінде естен тану да болуы мүмкін.
Криз кезінде науқастар қозулы, қорыққан, немесе әлсіз, ұйқышыл, тежелген күйде болады. АҚ кенет жоғарылайды. Пульсі жиіленген, бірақ өзгермеуі немесе баяулауы да мүмкін, оның кернеулігі жоғарылайды. Кеш сатыларында, яғни ауруда органикалық бұзылыстар пайда болғанда, криз уақытында ми қанайналымының бұзылуы, миокад инфаркті, жіті солқарыншалық жеткіліксіздік дамиды.
Симптоматикалық артериалдық гипертензияларды 5 топқа жіктейді.
Симптоматикалық артериалдық гипертензиялардың жіктелуі (екіншілік гипертензиялар):
І). Бүйректік гипертониялар:
1. Туа пайда болған ақаулар - гипоплазия, гидронефроз, поликистоз, патологиялық қозғалмалы бүйрек; артерияның атрезиясы мен гипоплазиясы, аневризмалар, артериовенозды фистулалар.
2. Жүре пайда болған ақаулар - диффузды гломерулонефрит, созылмалы пиелонефрит, амилоидоз, диабеттік гломерулосклероз, жүйелі васкулиттер (түйінді периартериит, қызыл жегі, склеродермия), бүйректер инфаркті, туберкулезі, ісігі.
3. Жүре пайда болған магистралды бүйрек артерияларының ақаулары - атеросклероз, тромбоз, кальциноз, эмболиялар, аневризмалар, фибромускулярлы дисплазия, аортоартериит, эндоартериит, тыртықтар, гематомалар, неоплазмалар, жаншылып жатқан магистралды бүйрек артериялары, бүйрек көктамырларының стеноздары және тромбоздары.
ІІ). Жүрек және ірі артериялардың зақымдалуымен жүретін гипертониялар – қолқа коарктациясы, атеросклерозы, ұйқы және мықын артерияларының стенозирдаушы зақымдалулары, қолқа қақпақтарының жеткіліксіздігі, толық атриовентрикулярлы бөгеме.
ІІІ). Эндокринді гипертониялар - феохромоцитома, біріншілік альдостерома, кортикостерома, тиреотоксикоз, Иценко-Кушинг ауруы.
ІV). Орталық гипертониялар - энцефалит, полиомиелит, ісіктер, жарақаттар.
V). Қосарланған зақымдалулардағы гипертония - бүйрек артерияларының, бүйрек паренхимасының және оның магистралды артерияларының, бүйрек үсті безі мен бүйректің, бүйректің әртүрлі паренхиматозды ауруларында.
АГ синдромының диагностикасы
1. Отырған, жатқан қалпында АҚ 2-3-рет өлшеу;
2. Бойының ұзындығын, дене салмағын, бел мен мықын айнала шеңберін өлшеу, бел/мықын өлшемдерінің қатынасын есептеу;
3. Гипертониялық ретинопатияның дәрежесін анықтау үшін көз түбін тексеру;
4. Жүрек-қантамыр жүйесін тексеру: жүрек көлемін, тондардың өзгеруін, шулардың болуын; жүрек жеткіліксіздігі белгілерін; ұйқы, бүйрек және шеткері артерияларының патологияларын, қолқа коарктациясын;
5. Құрсақ қуысын тексеру (тамырлық шулар, бүйректердің ұлғаюы, қолқаның патологиялық пульсациясы);
6. Шеткері артериялардың пульсациясын және аяқтардағы ісіктерді анықтау;
7. Цереброваскулярлы патологияны анықтау үшін жүйке жүйесін тексеру.
Міндетті зерттеулер, емнің алдында нысана ағзалардың зақымдалуы мен қауіп факторларын анықтау қажет:
- несеп анализі;
- жалпы қан анализі лейкоформуласымен;
- қан анализі (калий, натрий, креатинин, глюкоза, жалпы холестерин және жоғары тығыздықтағы липопротеидтер);
- 12 тіркемедегі ЭКГ.
Қосымша зерттеулер:
- кеңейтілген қанның биохимиялық анализі: холестерин, төменгі тығыздықты липопротеидтер, триглицеридтер, несеп қышқылы, кальций, гликозирленген гемоглобин;
- креатинин клиренсін анықтау;
- плазмалық рениннің белсенділігін, альдостерон, ТТГ, Т4 деңгейін;
- тәуліктік несепті тексеру (микроальбуминурия, тәуліктік протеинурия, несеппен катехоламиндердің экскрециясын);
- эхокардиография сол қарыншаның гипертрофиясын, систолалық және диастолалық қызметін анықтау үшін;
- бүйректердің УДЗ;
- АҚ тәуліктік мониторинг жүргізу; І) - ангиография;
- компьютерлік томография. <ref>"Әлеуметтік мәнді аурулардың терапиясы және алдын алуы" Бекмурзаева Э.К., Туртаева А.Е., 2013 жыл</ref>
== Дереккөздер ==
<references/>
[[Санат: Аурулар]]

Өкпелік және өкпеден тыс туберкулез

2014-05-10T15:02:29Z

BotaRaiym: Жаңа бетте: Бұл ауру жер шарынан жыл сайын екі миллионға тарта адамды жер қойнауына алатын к...

Бұл ауру жер шарынан жыл сайын екі миллионға тарта адамды жер қойнауына алатын көрінеді. Египет ғалымдары осыдан 2000-жылдан астам жерленген адам мумиясынан туберкулез қоздырғышын анықтап, ал қоздырғышты белгілі ортаға бейімдеп сепкенде, оның өз қабілетін сақтағанын анықтаған. Сондықтан туберкулез қоздырғышы мыңдаған жылдарда да өзінің ауру тудыру қабілетіне беріктігін білдіріп отыр. Туберкулез қоздырғышын неміс дәрігері Роберт Кох өзінің тынбай 17 жылдық еңбегінің арқасында 1882 жылдың 24 наурыз күні анықтаған. Осы жаңалығы үшін 1975 жылы Нобел сыйлығына ие болған, ал 24 наурыз Дүниежүзілік туберкулезбен күресу күні болып бекітілген.
Туберкулез барлық ағзаның ауруы деуге болады. Көпшілік туберкулез өкпені зақымдайтын құрт ауруы деп түсінеді, бұл түсінік мүлде шындыққа жатпайды, жиі кезігетіні рас. Туберкулез адам мүшесіндегі барлық ағзаларда кезігуі мүмкін. Дүниежүзілік денсаулық қоғамының тіркеуіне қарай жер шарында жылына 9 млн. адам туберкулез диагнозымен тіркеледі екен. Әлем бойынша бұл ауруға тиянақты тосқауыл табылмай отыр. Негізінен бұл ауру әлеуметтік жағдайға тығыз байланысты. Туберкулездің негізгі алдын алу шаралары болып сәбилерді дер кезінде екпе жұмыстарымен қамтамасыз ету. Алғашқы екпе жұмысы сәби өмірге келгеннен кейін, үйіне шығарылғанға дейін перзентханада жасалады (БЦЖ). Әрі қарай екпе календарына сәйкес ревакцинация жасалып отырады (30 жасқа дейін). Ревакцинация жасау алдында календарға сәйкес осы жас шамасындағыларға міндетті түрде Манту сынамасы жасалады, осы сынама қорытындысы бойынша ревакцинация жасалатын топтар іріктелініп алынады. Туберкулездің негізгі алдын алу шаралары мыналар:
- Календар бойынша БЦЖ вакцинасын және ревакцинация жасату.
-Әр жыл сайын флюрографиядан міндетті түрде өту.
-Ауыра қалған адамдарды ауруханада емдеу.
-Аурумен қарым-қатынаста болғандарды тексерістен өткізу, оларды арнайы тіркеуге алу.
-Туберкулездің қоздырғышын сыртқа бөлушілермен ұдайы қарым-қатынаста болғандарды туберкулезге қарсы химиопрепараттарымен профилактикалық қорған жасау.
-Туберкулез таяқшасын ұдайы бөліп сыртқа шығарып тұратын отбасы мүшесін жекешелендіру.
-Туберкулез ауруы айқындалған ошақтарды толып санитарлық-тазалықтан өткізу(дезинфекция).
-Ауыра қалған отбастарына әлеуметтік көмек көрсету, материалдық-тұрмыстық жағдайын жақсарту.
-Тұрған жерін көгаландыру, қоршаған ортаны сауықтыру,шаң-тозаңмен күрес.
-Тұрғындардың мәдениеттігін арттыру (қақырық тастамау,түкірмеу,біреуге қарап түшкірмеу т.б.)
-Осы аурудың қауіпті ошағын дер кезінде анықтау, оны зерттеу және осы ошақ аумағын толық залалсыздандыру.
-Туберкулез бактериясын бөлуші ауруларды арнайы ауруханада, ешқайда жібермей бактерия бөлінісі тоқтағанша емдеу.
-Ауруды үйіне шығарғаннан кейін сырқат адам фтизиатр дәрігер қадағалануында болып, әрі қарай емін жалғастыру,фтизиатр қадағалауымен.
Туберкулездің алдын алу спецификалық және спецификалық емес түрлері:
1. Спецификалық:
- вакцина және БЦЖ ревакцинациясы
2. Спецификалық емес:
- салауатты өмір салты;
- тиімді тамақтану;
- дене шынықтыру белсенділігі;
- зиянды әдеттерден бас тарту.
<ref>"Әлеуметтік мәнді аурулардың терапиясы және алдын алуы" Бекмурзаева Э.К., Туртаева А.Е., 2013 жыл</ref>
== Дереккөздер ==
<references/>
[[Санат: Аурулар]]

Сынап және марганецпен улану

2014-05-10T14:10:27Z

BotaRaiym: Жаңа бетте: Сынап - суық металл, 7 есе ауадан ауыр, 0°С температурада буланады, 38,9°С балқиды, эл...

Сынап - суық металл, 7 есе ауадан ауыр, 0°С температурада буланады, 38,9°С балқиды, электрикалық және жылулық, төзімділік қасиеті жоғары. Химиялық қасиеті бойынша, бұл металл тұрақты және қатты. Сынап көп металдармен тез бірігіп, қосылыстар - амальгамдар құрайды. Мұндай сынаптың мүмкіншілігін көптеген жоғары қасиетті металдарды кеннен немесе қосылыстардан бөліп алуда қолданады. Сынап, оның қосылыстары заттарды күмістеуде, алтындауда, айна жасауда, тіс пломбасын жасауда, медициналық приборларды жасауда (тонометр, термометр, Салли аппараты) және кварцты, сынапты шамдарды, рентген түтігін жасауда, қопару жұмысында, тарсылдақ ойыншықтарды шығаруда (дандырық сынап - гремучая ртуть), сонымен қатар сынаптан органикалық пестицидтерді алуда және катализатор ретінде т.б. салаларда қолданылады. Кішкентай сынап бөлшектері, тамшылары еденнің, столдың, қабырғаның тесіктеріне кіріп ұзақ уақыт қалады, иісі жоқ болған соң оның әсері ұзақ уақыт сезілмей улану клиникасы көрінбегенше байқалмайды.
Өнеркәсіптерде металды сынап, оның қосылыстары кең қолданылады. Сынап қосылыстарынан сулема, сынап нитраты, каломель, дандырық сынап жиі қолданылады. Сынаптың ШРЕК - сы жұмыс істейтін ауада - 0,01 мг/м3. Уланулар жоғарыда айтылған өндірістерде сынапты өндіріп алуда, оларды қолдануда, заттарды жасағанда байқалады санитарлық нормативті берілген құжаттарды сақтамағанда да байқалады.
Патогенезі. Сынап - сульфгидрильді тиолды (SН) улар тобына жататын у. Сынап, оның қосылыстары негізінен тыныс алу жолы арқылы, жартылай асқазан-ішек және зақымдалмаған тері арқылы енеді. Көбіне өкпе арқылы енген сынап оның капиллярларынан өтіп қанда циркуляцияланып, SН-тобына бай белоктармен қосылып, сынап альбуминатын құрайды. Бұл сульфгидрильді белоктық қосылыстардың топтарын тежеп, белок алмасуын және ферменттік үрдістерді бұзады. Бұның бәрі едәуір орталық нерв жүйесінің қызметін бұзады. Қандағы сынап тамырдың интеро - рецепторларын және ішкі ағзаларды тітіркендіріп қоздырып, онда пайда болған импульстерді афферентті жолмен бастың ми қыртысына жеткізеді. Қыртыс жасушаларының жұмысы нашарлап оған бағынатын қыртыс астындағы әр салаға жауапты құрылымдардың жұмыстарында тежеу үрдістері дамып кейін біртіндеп жоғалады (растромаживается). Осыдан қыртыс астындағы орталықтар рефлекторлық бұзылыстарға душар болады. Әртүрлі анализаторлардың жұмысы: иіс, көру, дәм т.б. бұзылады. Осымен қатар, сынап неврозы, жүрек - қантамыр, асқазан - ішек жүйесінде алмасу үрдістері де бұзылады. Бұлар клиникалық көріністерді туғызып, арнайы сынап улану симптомдарын үдетеді, алғашқыда сынап эретизмін, дірілдеу, әртүрлі бұлшықеттердің қосылмалы байланысының функциялық бұзылу симптомдарын береді.
Сынап организмде өкпеде, мида, бүйректе, жүрек етінде, бауырда, сүйекте жиналады, сондықтан да осы ағзалардың зақымдалу симптомдары байқалады. Денеден сынап тыныс жолдары және бүйрек, бездер, ішек арқылы шығады. Сынапты зәрде тексеру диагностикалық жағынан маңызды, бірақ оның мөлшері сынаппен уланудың дәрежесін көрсетпейді, көп жағдайда сынаптық тасымалдаушылықты білдіретін белгі болады. Мысалы: зәрде 0,1-0,8 мг/л дейін көтерілгенде сынаппен жұмыс істеушілерде улану синдромы болмауы мүмкін, зәрде 0,02-0,06 мг/л-де табылуы тек тасымалдаушылыққа жатқызылады.
Сынаптың тағы бір қасиеті, ол гемато - энцефалық кедергіден өтіп, жұлын - ми сұйықтығына, нерв жасушаларына, тікелей ми қыртысына, таламус - гипоталамусқа әсер етеді. ОНЖ ерте зақымдалғандықтан қыртыс асты орталықтың қызметі бұзылады. Сынап вегетативті нерв жүйесіне әсер етіп, қол - аяқтың треморы, қалтырауы, естің төмендеуі байқалады және трофикалық бұзылыстар, шаштың түсуі, тырнақтың сынуы, тістен, мұрынның шырышты қабығынан қан кету т.б. аурудың клиникалық симптомдарын береді.
Жіктелуі.
Сынап әсерінен жедел және созылмалы уланулар кездеседі, ауырлығы бойынша 3 сатыда (кезеңде) өтеді. Осыған қарай клиникалық сипаттамасы көрінеді.
Клиникалық көрінісі. Жедел улану өте сирек кездеседі: қопару жұмысында, домнадағы пешті, зауыттағы қазанды тазартқанда, авариялық т.б. жағдайда.
Негізгі симптомдары ауыздың шырышты қабығының ішек - асқазан жолдарының, бүйрек қызметінің өзгеруі көріністері болып табылады. Жедел улануда клиникалық симптомдар тез дамиды. Кенеттен бас ауруы, бас айналу, құсу, жүрек айну, геморрагиялық синдром, стоматит, ауызда металды дәм, сілекейдің көп бөлінуі, іштің ауруы, кейде қан аралас іштің өтуі, қолдың дірілдеуі, жаралы стоматит, гингивит, зәрдің азаюы - олигурия, анурияға дейін болады. Жедел уланудан кейін созылмалы бүйректің немесе бауырдың қабынуы, дистрофиясы және астения қалуы мүмкін. Қанда лейкоцитоз және ЭТЖ жоғарылайды, зәрде белок, эритроциттер, сынап анықталады. Созылмалы уланулар сынаппш аз мөлшерде және ұзақ уақыт қатынаста болған жұмысшыларда кездеседі. Клиникалық көрінісі біртіндеп дамиды, көпшілігі нерв жүйесінің зақымдалуымен жүреді.
І - ші кезең - бастапқы немесе сынаптың неврастения синдромы дамиды, бұл қысқа мерзімді өтпелі микромеркуриализм. Ауруларда бас ауруы, жылағыштық, есінің сәл төмендеуі, ұйқысының нашарлауы, әлсіздік, қорқыныш, жаман түс көру; вегетативтік дисфункциялар - қызыл дермографизм, гипергидроз, сілекейдің көп белінуі, ауызда метал дәмі, аяқ - қолдың аз мөлшерде қалтырауы, ашушаңдық және гингивит, стоматит, жұмыс істеу қабілетінің төмдадеуі байқалады.
II-ші кезең - орта дәрежелі өзгеріс кезеңінде астено - вегетативті синдром басымырақ болады, тұрақты және қатты бастың ауруы, ұйқысының болмауы, үдемелі әлсіздік, "сынап эретизмі": анық едәуір қорқыныш сезімі, жекешеленуі, сөйлемеуі, ашуланшақтық, жылағыштық, жүрек тұсының ауруы, жиі соғуы, беттің қызаруы, тершеңдік; диэнцефалдық синдром - бастың қатты ауруы, кұсу, лоқсудың болуы; аяқ - қолдың едәуір треморы, аяқ - қолдардың үлкен қозғалысы (размашистые движения), гастрит, колит синдромдары байқалады. Осылармен бірге стоматит, ге-моррагиялық синдром, сілекейдің көп бөлінуі т.б. көріністер болады. Қанда лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, анемия анықталады. Зәрде сынап 0,02-09 мг/л жоғары, ЭКГ - да өзгерістер миокард дистрофиясына тән.
III-ші кезең едәуір дәрежелі өзгерістерді береді. Мұнда сынапты токсикалық энцефалопатиялық синдромдар дамиды: бастың қатты ылғи ауыруы, естің өте төмендеуі кейде жоғалуы, үлкен гиперкинез бен хорея тәрізді қозғалыстар, дизартрия, гипомимия, сөйлемеу, едәуір "сынап" эретизмі және аяқ - қол сүйектерінің полиневриті, буындарының сырқырап ауруы, айқын әлсіздік, тіпті жүре алмауы. Осымен бірге парадонтоз, жаралы стоматит, геморрагиялық синдром, созылмалы нефроз, іштің ауруы, т.б. байқалады. Қанда анемия, лейкопения, тромбоцитопения көрінеді. Зәрде - сынап 0,02 мг/л-ден жоғары болады.
Емі: комплексті және индивидуалды: антидоттық, залалсыздандыру шараларын жүргізіп, метаболизм үрдісін, иммунды жүйені жақсартуға бағытталған.
1. Унитиол 5% 5-10 мл б/е немесе к/т 1-ші күндері күніне 2 - 4 рет, кейін 6 - 7-ші күндері 1 рет тағайындалады.
2. Сукцимер 5% 6 мл (0,3 г флаконда, салар алдында ерітінді су қосылады). І - ші күні 4 рет, ал кейін 3 – 2 – 1 реттен 5 күндей беріледі.
3. Натрий тиосульфаты 30 % 5 – 10 мл к/т салынады.
4. Д - пеницилламин (купренил) 300 - 600 мг тәулігіне ұзақ уақыт беріледі.
5. Глюкоза 40% 20 - 30 мл к/т аскорбин қышқылымен 10 - 15 күн.
6. Транквилизаторлар: тозепам, нозепам, элениум т.б. осыған ұқсас 2 - 3 апта беріледі.
7. Витаминдер: В - тобы, Е, А, РР; глютамин қышқылы, винпоцетин, актовегин, фибс, алоэ т.б дәрі - дәремектер алдында айтылғандарға сай ұсынылады.
8. Физиотерапиялық, санаторлық - курорттық ем мен ЕДШ, психотерапиялық емі өршіген кезінде жүргізіледі.
Еңбекке жарамдылығын сараптау. Алғашқы сатысында жұмысшыны басқа жұмысқа көшіріп немесе ауыстырып ем тағайындалады, жақсарған соң бұрынғы жұмысына қайта жіберіледі. Ауыр жағдайда МӘСК - ға жіберіп, мүгедектік беру қарастырылады.
Профилактикасы. Өндірісте сынапты басқа уы жоқ заттармен алмастыру, бақылау жүргізу. ШРЕК-ны сақтауды бақылау. Кезекті медициналық тексеруді 1 рет 12 айда, сынапты қатыстырмау егер сынапты өндіру жұмысы болса, ал басқа жағдайда 24 айда 1 рет өткізеді. <ref>«КӘСІПТІК АУРУЛАР» Бекмурзаева Э.Қ., Сейдахметова А.А., Сейдалиева Ф.М., Абдукаримова Ж.М., Умиралиева Г.А., Ибрагимова Р.Б., Садыкова Г.С., Қорғанбаева Х.Т., Байдуллаев Б.М., Азизова А.А., оқу құралы, Шымкент 2012 </ref>
== Дереккөздер ==
<references />
[[Санат: Медицина]]
[[Санат: Патология]]